Behandeling van de ziekte van Crohn

Blijvende genezing van de ziekte van Crohn is tot nu toe helaas zelden mogelijk. Patiënten krijgen veelal een behandeling die de pijn en de ontsteking vermindert of onderdrukt, zonder de normale functies van het immuunsysteem (en daarmee de weerstand tegen ziekten) te onderdrukken.

De belangrijkste van deze medicijnen zijn:

• Middelen met 5-aminosalicylzuur als werkzaam bestanddeel (de zogenaamde 5-ASA-preparaten): deze remmen de bestaande ontstekingen in de darm en gaan nieuwe ontstekingen tegen. Voorbeelden zijn sulfasalazine en mesalazine.
• Corticosteroïden: dit zijn krachtige ontstekingsremmers die zo kort mogelijk worden gegeven bij hevige aanvallen. Een bekend voorbeeld is prednison.
• Middelen die de afweer onderdrukken en daarmee de ontsteking onderdrukken (de zogenaamde ‘immunosuppressiva’), met name azathioprine, methotrexaat en mercaptopurine.
• Sinds ruim tien jaar zijn TNF-a blokkers beschikbaar. Deze medicijnen remmen de aanmaak van een eiwit dat een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van onstekingsprocessen.

TNF-a en anti TNF-a behandeling

Anti-TNF-alpha geneesmiddelen behoren dus tot de groep biologicals. Een belangrijke schakel in de ontstekingsreactie is Tumor Necrose Factor-alpha (TNF-a). TNF-a is een eiwit dat gemaakt wordt door ontstekingscellen en een centrale rol speelt bij het ontstaan van ontstekingen. Patiënten met ontstekingsziekten hebben meer TNF-a in hun bloed dan gezonde mensen en bij ontstoken gewrichten zit meer TNF-a in de gewrichtsvloeistof dan bij gezonde gewrichten. Bij patiënten met reumatoïde artritis blijkt de ernst van de ontsteking nauw samen te hangen met de hoeveelheid TNF-a in gewrichtsvloeistof. Patiënten met de ziekte van Crohn hebben meer TNF-a in hun bloed en in de darmwand. Chronisch verhoogde concentraties van TNF-a in het bloed geven overal in het lichaam een verhoogde neiging tot ontsteking. Dit resulteert in afbraak van (spier) eiwitten en verlies van eetlust en gewichtsverlies, waardoor de patiënt verzwakt. De ontdekking van het belang van TNF-a bij ontstekingsprocessen heeft geleid tot de ontwikkeling van geneesmiddelen die de werking van TNF-a tegengaan. TNF-a kan worden uitgeschakeld door antilichamen, waardoor het ontstekingsproces stopt. Antilichamen zijn eiwitten die het lichaam aanmaakt tegen ziekteverwekkers. Ze binden zich specifiek aan TNF-a in het bloed en aan de cellen die TNF-a produceren. Hierdoor wordt het teveel aan TNF-a geneutraliseerd en onwerkzaam gemaakt.

Er zijn inmiddels twee zogenaamde TNF-alpha blokkers beschikbaar die bij de ziekte van Crohn worden toegepast: adalimumab (Humira) en infliximab (Remicade).